《病理生理學》課件10 呼吸功能不全.ppt

1、第十章第十章 呼吸功能不全呼吸功能不全respiratory insufficiency：指肺通氣：指肺通氣(肺與外界的氣體交換肺與外界的氣體交換)和肺換氣和肺換氣(肺泡與血液之間的氣體交換肺泡與血液之間的氣體交換)：指血液與組織細胞間的氣體交：指血液與組織細胞間的氣體交 換，以及細胞內生物氧化的過程。換，以及細胞內生物氧化的過程。（respiratory insufficiency）是指當外呼吸功能嚴重障礙，靜息時動脈是指當外呼吸功能嚴重障礙，靜息時動脈血氧分壓低于正常范圍，伴有或不伴有二氧血氧分壓低于正常范圍，伴有或不伴有二氧化碳分壓（化碳分壓（PaCO2）增）增高的病理過程。高的病理過程

2、。第一節第一節 呼吸功能不全的概念及分類呼吸功能不全的概念及分類是呼吸功能不全的嚴重階段。臨床上通常是呼吸功能不全的嚴重階段。臨床上通常以以PaO28.0kPa(60mmHg),PaCO26.67kPa（50mmHg）作為判斷呼吸衰竭的指標。）作為判斷呼吸衰竭的指標。Company Logo呼吸衰竭指標的依據呼吸衰竭指標的依據 PaO2 8kPa（60mmHg）正常值：正常值：10.413.3kPa（80 100mmHg）PaO2(mmHg)100 02040608020406080100PaCO26.67kPa(50mmHg）正常值：正常值：5.330.67kPa（35 45mmHg）Hen

3、derson-Hasselbach公式公式pHpKa+lgHCO3-H2CO3當當PaCO2大于大于50mmHg時，通過上述公式時，通過上述公式計算計算pH小于小于7.35，即發生了酸中毒。即發生了酸中毒。根據根據PaO2和和PaCO2的變化特點的變化特點1根據發病機制根據發病機制2根據原發病變部位根據原發病變部位3根據病程根據病程Company Logov型呼衰型呼衰:v型呼衰型呼衰:PaO2 PaO2 PaCO2 根據根據PaO2和和PaCO2的變化特點分類的變化特點分類Company Logo第二節第二節 呼吸功能不全的發病機制呼吸功能不全的發病機制CO2O2O2CO2HbO2CO21

4、通氣功能障礙通氣功能障礙2彌散功能障礙彌散功能障礙3通氣血流失調通氣血流失調Company Logo 正常人肺通氣的完成正常人肺通氣的完成依賴于依賴于:1.呼吸中樞的正常調控呼吸中樞的正常調控 2.呼吸肌正常收縮與舒張呼吸肌正常收縮與舒張 3.胸廓和肺的正常擴大與縮小胸廓和肺的正常擴大與縮小 4.氣道的通暢氣道的通暢 類型限制性通氣不足限制性通氣不足阻塞性通氣不足阻塞性通氣不足Company Logo (restrictive hypoventilation)概念：概念：吸氣時肺泡擴張受限引起的肺泡通氣不足。吸氣時肺泡擴張受限引起的肺泡通氣不足。主要環節主要環節 常見原因常見原因 呼吸肌活動障

5、礙呼吸肌活動障礙 中樞或周圍神經的器質性病變（腦外傷、腦中樞或周圍神經的器質性病變（腦外傷、腦 炎、多發性肌神經炎等炎、多發性肌神經炎等)；呼吸中樞抑制（過量使用鎮靜藥、安眠藥、呼吸中樞抑制（過量使用鎮靜藥、安眠藥、麻醉藥等麻醉藥等)；呼吸肌本身收縮功能障礙（呼吸肌疲勞、萎呼吸肌本身收縮功能障礙（呼吸肌疲勞、萎 縮、低鉀血癥等）?？s、低鉀血癥等）。胸廓的順應性降低胸廓的順應性降低 嚴重的胸廓畸形、胸膜纖維化等。嚴重的胸廓畸形、胸膜纖維化等。肺的順應降低肺的順應降低 嚴重的肺纖維化、肺泡表面活性物質減少、嚴重的肺纖維化、肺泡表面活性物質減少、胸腔積液及氣胸等。胸腔積液及氣胸等。概念：概念：由氣道

6、狹窄或阻塞所導致的通氣障礙。由氣道狹窄或阻塞所導致的通氣障礙。v 胸外部分胸外部分吸氣性呼吸困難吸氣性呼吸困難l 胸內部分胸內部分呼氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難病因：病因：慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病病因：聲帶麻痹、炎癥、水腫、異物等。病因：聲帶麻痹、炎癥、水腫、異物等。阻塞性通氣不足的常見原因及特點阻塞性通氣不足的常見原因及特點 阻塞部位阻塞部位 常見原因常見原因 呼吸困難的特點呼吸困難的特點中央氣道阻塞中央氣道阻塞 聲帶麻痹聲帶麻痹/炎癥炎癥 位于胸外吸氣性呼吸困難位于胸外吸氣性呼吸困難 /水腫水腫/異物等異物等 位于胸內呼氣性呼吸困難位于胸內呼氣性呼吸困難外

7、周氣道阻塞外周氣道阻塞 慢性阻塞性肺疾患慢性阻塞性肺疾患 呼氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難吸氣吸氣呼氣呼氣中央氣道狹窄：中央氣道狹窄：胸外部分胸外部分吸氣性呼吸困難吸氣性呼吸困難吸氣吸氣呼氣呼氣中央氣道狹窄：中央氣道狹窄：胸內部分胸內部分呼氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難20202020353020100202020202520100等壓點上移等壓點上移（三）肺泡通氣不足時的血氣變化（三）肺泡通氣不足時的血氣變化PaO2 PaCO2總通氣量減少總通氣量減少246810肺泡通氣（肺泡通氣（L/min）2.675.338.0010.713.316.025%50%75%100%-7.2-7.4-7.6肺泡肺泡

8、O2和和CO2(kPa)動動脈脈血血pHCompany Logo 影響氣體彌散的因素：影響氣體彌散的因素：肺泡毛細血管兩側氣體分壓差肺泡毛細血管兩側氣體分壓差肺泡膜的面積與厚度肺泡膜的面積與厚度氣體的彌散能力（分子量和溶解度）氣體的彌散能力（分子量和溶解度）氣體與血液接觸時間氣體與血液接觸時間 肺泡氣與肺泡毛細血管血液之間進行氣體交肺泡氣與肺泡毛細血管血液之間進行氣體交換的物理過程。換的物理過程。Company Logo肺泡膜面積減少肺泡膜面積減少:肺實變、肺不張等肺實變、肺不張等肺泡膜厚度增加：肺水腫、肺透明膜形成等肺泡膜厚度增加：肺水腫、肺透明膜形成等血液與氣體接觸時間縮短血液與氣體接觸時

9、間縮短 00.250.500.75s血液通過肺泡毛細血管時的血氣變化血液通過肺泡毛細血管時的血氣變化2.675.338.0010.713.3PaO2 PaCO2 /PO2PCO2PvCO26.13PvO2正常正常肺泡膜肺泡膜增厚增厚彌散速度彌散系數彌散速度彌散系數/分壓差分壓差 CO2OCompany Logo 血液流經肺泡時能否獲得足夠血液流經肺泡時能否獲得足夠的氧和充分排出二氧化碳，取決的氧和充分排出二氧化碳，取決于肺泡通氣量與血流量的比例。于肺泡通氣量與血流量的比例。V/Q 0.8V(4)/Q(5)0.8V /Q 0.8 功能性分流功能性分流 病變部分的肺泡通氣量明顯減少病變部分的肺泡通

10、氣量明顯減少,而血流未相應減少而血流未相應減少甚至增加，使甚至增加，使V/Q顯著降低顯著降低,以致流以致流經這部分肺泡的經這部分肺泡的靜脈血未經充分靜脈血未經充分動脈化便摻入動動脈化便摻入動脈血內的情況。脈血內的情況。病因：病因：慢阻肺，限制性肺通氣障礙慢阻肺，限制性肺通氣障礙 氣管氣管肺動脈肺動脈肺靜脈肺靜脈 死腔樣通氣死腔樣通氣 由于病變肺泡血由于病變肺泡血流明顯減少，而通流明顯減少，而通氣未相應減少氣未相應減少,V/Q顯著增加，使這部顯著增加，使這部分肺泡的通氣不能分肺泡的通氣不能被充分利用。被充分利用。病因：病因：肺動脈栓塞，肺動脈栓塞，DIC，肺血管收縮肺血管收縮氣管氣管肺動脈肺動脈

11、肺靜脈肺靜脈v解剖分流：解剖分流：部分支氣管靜脈和極少的肺內動部分支氣管靜脈和極少的肺內動-靜脈靜脈交通支直接流入肺靜脈。交通支直接流入肺靜脈。病因：病因：支氣管擴張癥、慢阻肺支氣管擴張癥、慢阻肺病因：病因：肺實變，肺不張肺實變，肺不張肺泡的血液完全未經氣體交換的肺泡的血液完全未經氣體交換的過程。過程。l真性分流：真性分流：Company Logo1.代謝性酸中毒代謝性酸中毒二氧化碳潴留二氧化碳潴留血鉀增高，血氯降低血鉀增高，血氯降低2.呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒缺氧、腎功能不全缺氧、腎功能不全血鉀增高，血氯升高血鉀增高，血氯升高3.呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒通氣過度，二氧化碳降低通氣過度，二氧化

12、碳降低血鉀降低，血氯升高血鉀降低，血氯升高第三節第三節 呼吸功能不全時機體的變化呼吸功能不全時機體的變化v代償適應反應代償適應反應PaO2 60-30mmHg頸動脈體頸動脈體主動脈體主動脈體化學感受器化學感受器反射反射PaCO2 50-80mmHg延髓化學延髓化學感受器感受器l 失代償反應失代償反應淺而慢淺而慢 潮式呼吸潮式呼吸 間歇呼吸間歇呼吸 抽泣樣呼吸抽泣樣呼吸 嘆氣樣呼吸嘆氣樣呼吸PaO2 PaCO2v輕度輕度（PaO260mmHg）智力和視力減退智力和視力減退l 中度中度（PaO24050mmHg）頭痛，記憶障礙，嗜睡，頭痛，記憶障礙，嗜睡，精神錯亂，驚厥，昏迷精神錯亂，驚厥，昏迷l

13、 重度（重度（PaO220mmHg）神經細胞不可逆損傷神經細胞不可逆損傷二氧化碳麻醉：二氧化碳麻醉：由于二氧化碳潴留（由于二氧化碳潴留（80mmHg），），引起頭引起頭痛、頭暈、煩躁不安、撲翼樣震顫、精神錯亂、痛、頭暈、煩躁不安、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制。嗜睡、抽搐、呼吸抑制。肺性腦?。悍涡阅X?。河捎诤粑ソ咭鸬哪X功能障礙。由于呼吸衰竭引起的腦功能障礙。機制：機制：神經細胞內酸中毒可使腦神經細胞內酸中毒可使腦谷氨酸脫羧酶活性谷氨酸脫羧酶活性增強，增強，-氨基丁酸增多，導致腦功能抑制；氨基丁酸增多，導致腦功能抑制；磷脂酶磷脂酶激活，造成腦激活，造成腦細胞損傷。細胞損傷。腦血管

14、擴張使腦血流增加腦血管擴張使腦血流增加；腦血管通透性增加造成；腦血管通透性增加造成腦腦間質水腫間質水腫。缺氧使細胞。缺氧使細胞ATP生成減少，鈉泵功能下降，生成減少，鈉泵功能下降，形成形成腦細胞水腫腦細胞水腫。PaO2 PaCO2v代償反應代償反應PaO2 PaCO2反射反射心血管心血管 中樞興奮中樞興奮心率加快心率加快 心縮力加強心縮力加強 血管收縮血管收縮 回心血增加回心血增加l 失代償反應失代償反應交感交感酸中毒酸中毒 高鉀血癥高鉀血癥缺氧缺氧血壓下降血壓下降心縮力下降心縮力下降心律失常心律失常心輸出心輸出量增加量增加急性腎衰竭急性腎衰竭胃酸增加，胃黏膜糜爛、壞死、胃酸增加，胃黏膜糜爛、

15、壞死、出出 血、潰瘍形成血、潰瘍形成Company Logo 防止與去除呼吸衰竭的原因防止與去除呼吸衰竭的原因 提高提高PaO2型呼衰可吸較高濃度的氧，但不超過型呼衰可吸較高濃度的氧，但不超過50%改善內環境及重要器官的功能改善內環境及重要器官的功能第四節第四節 呼吸功能不全的防治原則呼吸功能不全的防治原則 型呼衰吸較低濃度的氧，型呼衰吸較低濃度的氧，30%降低降低PaCO2 男性，男性，65歲，吸煙歲，吸煙40余年，慢性咳嗽，咳痰余年，慢性咳嗽，咳痰20余年。近余年。近2周因感冒后上述癥狀加重并出現呼周因感冒后上述癥狀加重并出現呼吸困難。查體：兩肺呼吸音減弱，肺下界下移吸困難。查體：兩肺呼吸

16、音減弱，肺下界下移,兩肺底有細小濕兩肺底有細小濕啰啰音。血氣化驗結果：音。血氣化驗結果：pH7.18,PaCO2 75mmHg，PaO2 40mmHg,HCO3-27.6mmol/L，BE-5mmol/L。問題：問題：該病人發生了哪型呼衰，診斷依據是什么？該病人發生了哪型呼衰，診斷依據是什么？該病人發生了哪種類型的酸堿平衡紊亂。該病人發生了哪種類型的酸堿平衡紊亂。該病人發生了哪種類型的酸堿平衡紊亂該病人發生了哪種類型的酸堿平衡紊亂?呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。該病人發生了哪型呼衰，診斷依據是什么？該病人發生了哪型呼衰，診斷依據是什么？該病人發生了該病人發生了型呼吸衰竭。診斷依據是：型呼吸衰竭。診斷依據是：PaO2 40mmHg（低于低于60mmHg）；）；PaCO2 75mmHg（大于大于50mmHg）。）。